ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΙΣ ΣΤΗΝ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΩΣΗ ΣΤΟΝ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

ΕΜΜΑΝΟΥΗΛ Μ. ΠΑΓΚΑΛΟΣ

ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ Α ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ Γ.Π.Ν. ΠΑΠΑΓΕΩΡΓΙΟΥ ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗΣ

 

  1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η μακροαγγειοπάθεια ( αθηροσκλήρωση) είναι 7 φορές πιο συχνή στον διαβητικό από ότι στον κοινό πληθυσμό. Η στεφανιαία νόσος είναι η πιο συχνή αιτία θανάτου στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 ακολουθούμενη από το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Υπολογίζεται ότι το 75% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 θα πεθάνουν από καρδιαγγειακή νόσο (1-2).

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2  συνδυάζεται με γνωστούς παράγοντες κινδύνου μακροαγγειοπάθειας, όπως παχυσαρκία, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, μέσω δε αυτών των παραγόντων προάγεται η δημιουργία και εξέλιξη της μακροαγγειοπάθειας. Εν τούτοις επιδημιολογικές με­λέτες υποδεικνύουν ότι αυτός ο ίδιος ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2  αποτελεί ανεξάρτητο πα­ράγοντα κίνδυνου. Στη μελέτη MRFIT συγκρίθηκε η συχνότητα καρδιοαγγειακών συμβαμάτων μεταξύ διαβητικών ατόμων και γενικού πληθυσμού ανάλογα και με τη συνύπαρξη άλλων παραγόντων κινδύνου μακροαγγειοπάθειας. Για κάθε προστιθέμενο παράγοντα ο κίνδυνος συμβαμάτων αυξανόταν και στις δύο ομάδες, παραμένοντας όμως πά­ντα σημαντικά υψηλότερος στους διαβητικούς. Εν τούτοις, το σημαντι­κότερο είναι ότι και επί απουσίας οποιουδήποτε γνωστού παράγοντα κίνδυνου η ομάδα των διαβητικών είχε σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο συμβαμάτων, γεγονός που υποδηλώνει ότι ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου μακροαγγειοπάθειας(3-4).

Τα δεδομένα αυτά ευαισθητοποίησαν τις εμπλεκόμενες ιατρικές εταιρείες να εκδώσουν οδηγίες για την αντιμετώπιση όλων των παραγόντων κινδύνου στον διαβητικό ασθενή ούτως ώστε να μειώσουν τον επιπολασμό των επιπλοκών της μακροαγγειοπάθειας ( στεφανιαία νόσος, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, περιφερική αρτηριοπάθεια) με στόχο την βελτίωση της ποιότητας ζωής και την μείωση του ποσοστού θνησιμότητας.

Οι τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου που κατά καιρούς έχουν ενοχοποιηθεί είναι η υπεργλυκαιμία η παχυσαρκία και πιο συγκεκριμένα η σπλαγχνική, η δυσλιπιδαιμία, η υπέρταση, οι διαταραχές της πηκτικότητας και της λειτουργικότητας των αιμοπεταλίων, το κάπνισμα, η καθιστική ζωή.

 

 

 

 

  1. ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΙΣ

2.1 ΜΗ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΚΕΣ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΙΣ

Αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο στην αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και συνίστανται στην σωστή διατροφή και την άσκηση

2.1.1 Σωστή διατροφή ή ιατρική διατροφική θεραπεία

Επειδή το μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών  με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι παχύσαρκοι ή υπέρβαροι κύριος στόχος της ιατρική διατροφικής θεραπείας είναι η μείωση του ποσού των θερμίδων που θα συμβάλει στην απώλεια βάρους των ασθενών αυτών.

Σημαντικά επίσης συμβάλει στην αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας, της δυσλιπιδαιμίας και της υπέρτασης η σύσταση του διαιτολογίου.

Υδατάνθρακες και διαβήτης

Σύμφωνα με την Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρία 60-70% της ολικής ημερήσιας ενέργειας πρέπει να προσλαμβάνεται από υδατάνθρακες και μονοακόρεστα λιπαρά οξέα. Η κατανομή μεταξύ των δύο θα εξαρτηθεί από τον τύπο του διαβήτη, το βάρος του ασθενούς, την μεταβολική του απεικόνιση και τις διατροφικές του συνήθειες.

Στους διαβητικούς ασθενείς θα πρέπει να συσταθεί να καταναλίσκουν  τροφές που περιέχουν υδατάνθρακες όπως σιτηρά, φρούτα, λαχανικά και γαλακτομικά με μειωμένη ποσότητα λίπους. Σημασία στην μακροχρόνια ρύθμιση έχει ο υπολογισμός της ποσότητας των υδατανθράκων και όχι η πηγή ή ο τύπος τους. Οι ευαπορροφήσιμοι υδατάνθρακες που λαμβάνονται κατά την διάρκεια γεύματος δεν αυξάνουν τα επίπεδα της γλυκόζης και ούτε επιδεινώνουν την γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη εφόσον υπολογισθεί η ποσότητά τους.

Αν και η χρησιμοποίηση τροφών με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη ελαττώνει την μεταγευματική υπογλυκαιμία, εν τούτοις δεν υπάρχουν επαρκείς αποδείξεις ότι η μακροχρόνια χορήγησή τους είναι ευεργετική στους διαβητικούς ασθενείς ούτως ώστε να τεθεί σαν πρωτεύων στόχος στην σχεδίαση της διατροφικής θεραπείας των ασθενών αυτών.

Όσον αφορά την χρησιμοποίηση φυτικών ινών οι διαβητικοί ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν με την τροφή τους το ίδιο ποσό όσο και οι μη διαβητικοί. Στους διαβητικούς τύπου 2 θα πρέπει να δοθεί προτεραιότητα στην επίτευξη του ιδανικού για την ηλικία τους βάρους σώματος.

πρωτεΐνες και διαβήτης

Το ποσό των πρωτεϊνών που πρέπει να καταναλώνει ημερησίως ένας διαβητικός ασθενής δεν πρέπει να διαφέρει από το ποσό που καταναλώνει ένα άτομο χωρίς διαβήτη και πρέπει να κυμαίνεται μεταξύ 15-20% των συνολικώς προσλαμβανομένων θερμίδων.

Η ποσότητα αυτή δεν βρέθηκε από μελέτες να συσχετίζεται με ταχύτερη εμφάνιση διαβητικής νεφροπάθειας, γεγονός που δεν μπορεί να υποστηριχθεί όταν η ποσότητα της πρωτεΐνης ξεπερνά το 20% των θερμίδων που καταναλίσκει ημερησίως ο ασθενής.

Από μελέτες δεν βρέθηκε να συσχετίζεται η λήψη των πρωτεϊνών με την αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο πλάσμα αν και είναι γνωστό ότι οι πρωτεΐνες όπως και οι υδατάνθρακες προκαλούν διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης από το πάγκρεας. Για τον λόγο αυτό στον υπολογισμό της ινσουλίνης που χρειάζεται για το γεύμα δεν υπολογίζονται οι πρωτεΐνες αλλά μόνο οι υδατάνθρακες.

Οι δίαιτες χαμηλών θερμίδων πλούσιες σε πρωτεΐνες που  συνιστώνται από ορισμένους για την απώλεια βάρους αμφισβητούνται κατά πόσο επιτυγχάνουν μακροχρόνια την διατήρηση αυτή της απώλειας βάρους και επιπλέον υπάρχουν επιφυλάξεις για την επίδραση τους στην LDL χοληστερόλη του πλάσματος.

Λίπη τροφής και διαβήτης

Ως γνωστόν οι διαβητικοί ασθενείς έχουν αυξημένο κίνδυνο σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό για την εμφάνιση καρδιαγγειακών νοσημάτων. Για τον λόγο αυτό η NCEP III συνιστά την μείωση των επιπέδων της LDL χοληστερόλης στο πλάσμα σε επίπεδο μικρότερο των 100mg/dl.

Για την επίτευξη του στόχου αυτού θα πρέπει να μειωθεί αφενός μεν το ποσό των κεκορεσμένων λιπών της τροφής σε < 10% και σε ορισμένους ασθενείς < 7% του συνολικού ποσού θερμίδων αφετέρου δε η συνολική ημερήσια πρόσληψη χοληστερόλης σε  μικρότερο ποσό από 300 mg και σε ορισμένους ασθενείς σε μικρότερο ποσό από 200mg.

Τα κεκορεσμένα αυτά λίπη θα πρέπει να αντικαθίστανται με υδατάνθρακες ή μονοακόρεστα λίπη (πχ. ελαιόλαδο) ανάλογα με την μεταβολική απεικόνιση, το βάρος σώματος και τις διατροφικές συνήθειες του ασθενούς.

Το ποσό των πολυακόρεστων λιπών θα πρέπει να κυμανθεί στα 10% του συνολικού ποσού θερμίδων και μάλιστα έμφαση θα πρέπει να δοθεί ώστε μεγάλο ποσοστό αυτών να περιέχει Ω3 λιπαρά οξέα που υπάρχουν κυρίως στα ψάρια. Έτσι θα πρέπει να συσταθεί στους ασθενείς 2 με 3 γεύματα την εβδομάδα να είναι ψάρι.

Προσοχή θα πρέπει να δοθεί στα trans – πολυακόρεστα λιπαρά οξέα τα οποία περιέχονται σε τροφές που τηγανίσθηκαν  με υδρογονοποιημένα φυτικά έλαια. Τα trans – πολυακόρεστα λιπαρά οξέα συμπεριφέρονται σαν κεκορεσμένα και για αυτό το λόγο θα πρέπει να αποφεύγονται.

Παχυσαρκία και ενεργειακό ισοζύγιο

Επειδή ένα μεγάλο ποσοστό διαβητικών τύπου 2 είναι παχύσαρκοι ή υπέρβαροι μεγάλη σημασία θα πρέπει να δοθεί στην απώλεια βάρους των ασθενών αυτών δεδομένου ότι με τον τρόπο αυτό μειώνεται η αντίσταση στην ινσουλίνη και έτσι βελτιώνεται η γλυκαιμία και τα επίπεδα των λιπιδίων.

Στα άτομα αυτά συνίσταται να μειωθούν οι θερμίδες κατά 500 – 1000 από το ημερήσιο απαιτούμενο ποσό θερμίδων κυρίως με την ελάττωση του λίπους και δη του κεκορεσμένου αλλά συγχρόνως να τροποποιηθούν οι συνθήκες διαβίωσης και να καθιερωθεί η καθημερινή άσκηση που μπορεί να είναι γρήγορο βάδισμα. (3-4).

 

2.1.2 Άσκηση

Αυξάνει την παραγωγή και τη δραστηριότητα των glut 4 υποδοχέων της γλυκόζης στα κύτταρα και με τον τρόπο αυτό αυξάνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη. Συμβάλει μαζί με την ιατρική διατροφική θεραπεία στην ελάττωση του βάρους σώματος των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη και επιπλέον στη ελάττωση της αρτηριακής πίεσης την αύξηση της HDL χοληστερόλης, την ελάττωση των τριγλυκεριδίων την αλλαγή της συμπεριφοράς των ασθενών με αποτέλεσμα την διακοπή του καπνίσματος, την καλύτερη συμμόρφωση στην σωστή διατροφή και την καλύτερη αντιμετώπιση του stress και τέλος στην ψυχολογική ευεξία των ατόμων αυτών.

Οι περισσότεροι δέχονται ότι η σωματική δραστηριότητα αποτε­λεί σημαντικό στοιχείο στη θεραπευτική αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 2 χάρις στις επιδράσεις της στις συγκεντρώσεις της γλυκόζης στο πλάσμα. Επιπλέον, υπάρχει ευνοϊκή επίδραση σε άλλους προδιαθεσικούς παράγοντες καρδιοαγγειακής νόσου. Αυτές περιλαμβά­νουν παχυσαρκία, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία και διαταραχές της ινωδόλυοης και της πήξη ς που αποτελούν σημαντικό τμήμα του «μεταβολικού συνδρόμου».

Η μελέτη των Wing και συν. που τυχαιοποίησαν άτομα με διαβή­τη τύπου 2 σε πρόγραμμα μόνο ειδικής διατροφής ή σε πρόγραμμα ειδικής διατροφής και άσκησης, έδειξε τα πιθανά οφέλη της άσκησης μόνη της ή σε συνδυασμό με ειδική διατροφή. Σε αυτή τη μελέτη όλα τα άτομα έλαβαν τις ίδιες διατροφικές συμβουλές. Τα άτομα στην ομάδα άσκησης περπατούσαν επιπλέον 3 μίλια την ημέρα 3-4 φορές την εβδομάδα. Τα άτομα αξιολογήθηκαν σε διάστημα 60 εβδομάδων. Η ομάδα διατροφής και άσκησης έχασε κατά μέσον όρο το διπλάσιο, βάρος από αυτούς που τυχαιοποιήθηκαν μόνο σε δια­τροφή τις πρώτες 20 εβδομάδες και μπόρεσαν να διατηρήσουν αυτή τη διαφορά στις 60 εβδομάδες Ο γλυκαιμικός έλεγχος βελτιώθηκε και στις δυο ομάδες σε παρό­μοιο επίπεδο, αλλά σε περαιτέρω ανάλυση το επίπεδο της βελτίωσης του γλυκαιμικού ελέγχου, όπως κρίθηκε από το επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και το βαθμό απώλειας βάρους, συνδέθηκε με το βαθμό σωματικής άσκησης (7).

Σε μία άλλη μελέτη, ο kempen έδειξε ότι πρόγραμμα 8 εβδομά­δων μόνο υποθερμιδικής δίαιτας ή  υποθερμιδικής δίαιτας επιπλέον άσκησης, συνδέθηκε στην δεύτερη ομάδα τόσο με μεγαλύτερη απώλεια βάρους όσο και με μικρότερη επανάκτηση σωματικού βάρους σε διάρκεια 1 έτους (8).

Μία μελέτη των Larsen και συν. ανέλυσε τις επιδράσεις της μέ­τριας άσκησης στην ομοιόσταση της γλυκόζης μετά το γεύμα. Απέ­δειξαν ότι υπήρχε θετική επίδραση της άσκησης στη γλυκόζη και στα επίπεδα ινσουλίνης, αλλά η επίδραση διατηρήθηκε μόνο στη  μεταγευματική φάση και όχι μέχρι το επόμενο νεύμα(9).

Σε ότι αφορά την επίδραση στα λιπίδια και στην αρτηριακή πίε­ση οι Lehmann και συν. έδειξαν ότι πρόγραμμα τακτικών αεροβικών ασκήσεων στο 50-70% της μέγιστης προσπάθειας για 3 μήνες οδήγη­σε σε 20% μείωση των συγκεντρώσεων των τριγλυχεριδίων στο πλάσμα και αύξηση του υποκλάσματος HDL – L.. Ταυτόχρονα υπήρχε ση­μαντική μείωση της συστολικής και της διαστολικής αρτηριακής πίε­σης και, το σημαντικότερο σημαντική μείωση της σχέ­σης μέσης-γοφών (10).

Σαν συμπέρασμα η σωματική άσκηση έχει θετικές επιπτώσεις στη σωματική και ψυχολογική καλή κατάσταση των ασθενών, ενώ έχει τη δυνατότητα να βελτιώνει την ποιότητα ζωής. Εξακολουθεί όμως να υπάρχει μεγάλο κενό μεταξύ θεωρίας και πράξης και δεν γίνονται πολλές προσπάθειες να αξιολογηθεί ο τρόπος άσκησης των ασθενών και να εξετάσει κανείς τις πιθανότητες που έχουν να αυξή­σουν τη σωματική τους άσκηση (11)

Σε ότι αφορά την ένταση και τη διάρκεια της σωματικής άσκη­σης, οι πρόσφατες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι χρειάζεται να γυμνα­ζόμαστε με ασκήσεις ήπιας ή μέτριας έντασης, τρεις ως πέντε φορές τουλάχιστον την εβδομάδα.

Συνιστάται η απώλεια 1000 θερμίδων την εβδομάδα που μπορεί να επιτευχθεί με καθημερινό γρήγορο βάδισμα μισής ώρας. (12)

 

 

2.2 ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΚΕΣ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΙΣ

Όταν τα συντηρητικά μέσα παρέμβασης αποδειχθούν ανεπαρκή για να επιτύχουν τους στόχους που έχουν τεθεί τότε θα πρέπει να προστεθούν φάρμακα με συνέχιση τόσο της άσκησης όσο και της σωστής διατροφής.

 

2.2.1 Παχυσαρκία

Εάν με την συντηρητική θεραπεία δεν επιτευχθεί η μείωση του σωματικού βάρους κατά 5 – 10% σε 3 – 6 μήνες τότε θα πρέπει να χορηγηθεί φαρμακευτική αγωγή. Τα φάρμακα που αυτή την στιγμή διαθέτουμε στην φαρέτρα μας είναι

α. η σιβουτραμίνη που αναστέλλει την επαναπρόσληψη της σεριτονίνης αυξάνοντας το αίσθημα κορεσμού αφενός και επιπλέον διεγείρει τους β3 υποδοχείς αυξάνοντας τον βασικό μεταβολικό ρυθμό αφετέρου και

β. η ορλιστάτη  που δρα τοπικά στο έντερο αναστέλλοντας την δράση των γαστρεντερικών λιπασών (13)

Η παγκόσμια οργάνωση υγείας (WHO) έχει καθορίσει τις παρακάτω προϋποθέσεις ως απαραίτητες για την χρησιμοποίηση φαρμάκου στην παχυσαρκία

Α. να ελαττώνει την όρεξη και το σωματικό βάρος

Β. να μην επηρεάζει τους μυς

Γ. να προλαμβάνει την ελάττωση του βασικού μεταβολισμού που παρατηρείται με την δίαιτα

Δ. να χρησιμοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς παρενέργειες

Τις προϋποθέσεις αυτές κατά το FDA πληρούν και τα δύο φάρμακα(13).

 

2.2.2 Υπεργλυκαιμία

Τόσο από επιδημιολογικές μελέτες ( Framigham, MRFIT) όσο και από μελέτες παρέμβασης (DECODE, DIGAMI) έχει δειχθεί ότι η υπεργλυκαιμία συμβάλει όχι μόνο στις επιπλοκές της μικροαγγειοπάθειας όσο και στην μάκροαγγειοπάθεια (14). Στόχος της αντιμετώπισης είναι η μείωση τόσο της γλυκόζης νηστείας όσο και της μεταγευματικής γλυκόζης (15).

Τα φάρμακα που διατίθενται αυτή την στιγμή είναι:

Α. Φάρμακα που αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης ( σουλφονυλουρίες (γλιμεπιρίδη, γλικλαζίδη, γλιβενκλαμίδη, γλιπιζίδη) μετιγλινδίνη, νατεγλινδίνη)

Β. φάρμακα που παρατείνουν την απορρόφηση γλυκόζης από το έντερο ( αναστολείς των α-γλυκοσιδασών – ακαρβόζη)

Γ. φάρμακα που μειώνουν την ηπατική παραγωγή γλυκόζης (διγουανίδες – μετφορμίνη)

Δ. φάρμακα που αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη (διεγέρτες των γ ενεργοποιημένων υποδοχέων των πολλαπλασιαστών των υπεροξυσωμάτων (PPARγ) (θειαζολινεδιόνες (ροσιγλιταζόνη, πιογλιταζόνη).

Ε. ινσουλίνη σε σχήματα πολλαπλών ενέσεων.

 

2.2.3 Δυσλιπιδαιμία

Μετά τα τελευταία δεδομένα από επιδημιολογικές μελέτες καθώς και από μελέτες παρέμβασης ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 θεωρείται ισοδύναμο στεφανιαίας νόσου (16). Στόχος της θεραπείας στους ασθενείς αυτούς είναι η μείωση της χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτείνης σε επίπεδα χαμηλότερα των 100 mg%. Σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη στα οποία συνυπάρχει στεφανιαία νόσος συνιστάται τα επίπεδα της LDL να είναι χαμηλότερα των 70 mg%(17)

Φάρμακα εκλογής είναι κατά κύριο λόγο οι στατίνες, που εκτός από την μείωση της χοληστερόλης φαίνεται ότι έχουν και άλλες δράσεις στο τοίχωμα του αγγείου και κατά δεύτερο λόγο οι φιμπράτες και σε ορισμένες περιπτώσεις ο συνδυασμός τους. Πρόσφατα στην φαρέτρα μας προστεθήκαν και φάρμακα που εμποδίζουν την απορρόφηση χοληστερόλης από το έντερο (εζετιμίδη) που σε συνδυασμό με στατίνες μπορεί να προκαλέσουν περαιτέρω μείωση της LDL χωρίς της τυχόν ανεπιθύμητες ενέργειες από την αύξηση της στατίνης για την επίτευξη του ιδίου αποτελέσματος

Σε όλες τις περιπτώσεις χορήγησης φαρμάκων και ιδιαίτερα στον συνδυασμό στατίνης με φιβράτη απαιτείται η τακτική παρακολούθηση των ηπατικών και μυϊκών ενζύμων (17).

 

2.2.4 Υπέρταση

Μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τόσο η συστολική όσο και η διαστολική αρτηριακή πίεση συσχετίζονται θετικά με τον κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου και εμφράγματος του μυοκαρδίου. (18)

Ο στόχος για την μείωση του κινδύνου αυτού είναι τα επίπεδα της αρτηριακής πίεσης να είναι κάτω από 130/80 mm στήλης υδραργύρου

Τα φάρμακα με τα οποία μπορούμε να επιτύχουμε αυτό αναφέρονται παρακάτω.

  • αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης που αποκλείουν τον σχηματισμό αγγειοτενσίνης ΙΙ από τις πρόδρομες ουσίες και επίσης αυξάνουν την απελευθέρωση ΝΟ και προστακυκλινης ενισχύοντας την δράση της βραδυκινίνης
  • ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ που αποκλείουν τους τύπου 1 υποδοχείς της αγγειοτενσίνης και έτσι αναστέλλουν την δράση της αγγειτενσίνης ΙΙ ανεξάρτητα από το από πού και από το πώς παράγεται.
  • διουρητικά τα οποία αυξάνουν την απέκκριση νατρίου με διάφορους μηχανισμούς και έτσι ελαττώνουν το καρδιακό προφορτίο. Επιπλέον ελαττώνουν τον αγγειακό τόνο.
  • ανταγωνιστές ασβεστίου που ελαττώνουν την πρόσληψη ασβεστίου από τις λείες μυϊκές ίνες των αγγείων και έτσι προκαλούν αγγειοδιαστολή
  • αποκλειστές των β υποδοχέων.Δεν χρησιμοποιούνται εκτενώς στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη λόγω της πιθανής επιδείνωσης της γλυκόζης και των λιπιδίων στους ασθενείς αυτούς. Εν τούτοις η μελέτη UKPDS έδειξε εξ ίσου καλά αποτελέσματα σε ασθενείς που χρησιμοποίησαν β αποκλειστές σε σύγκριση με αυτούς που χρησιμοποίησαν αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης

Συνήθως όμως απαιτείται συνδυασμός δύο ή τριών από τα αναφερόμενα φάρμακα για την επίτευξη του στόχου.

 

2.2.5 Μικρολευκωματινουρία

Περισσότεροι από 30 % των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη μέσης ηλικίας παρουσιάζουν μικρολευκωματινουρία. Ένα μικρότερο ποσοστό έχει λευκωματουρία η / και αρχόμενη νεφρική ανεπάρκεια. Τόσο από την μελέτη ΗΟΡΕ όσο και από μέτα αναλύσεις προηγουμένων μελετών έχει δειχθεί ότι η μικρολευκωματινουρία είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο. Πρόσφατη μελέτη έχει δείξει ότι ο καρδιαγγειακός κίνδυνος έχει γραμμική συσχέτιση με την απέκκριση λευκωματίνης στα ούρα.(19)

Ορισμένοι συνιστούν την χορήγηση μικρής ποσότητας αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης σε άτομα με διαβήτη χωρίς υπέρταση. Σε άτομα με υπέρταση η ανωτέρω κατηγορία μαζί με ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ αποτελούν τα φάρμακα πρώτης επιλογής.

 

2.2.6 Διαταραχή της πηκτικότητας και της δραστηριότητας των αιμοπεταλίων

Μέτα αναλύσεις πολλών μελετών έχουν δείξει ότι η χορήγηση ασπιρίνης σε δόση 75 – 325 mg % μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη(20).

Ως εκ τούτου συνίσταται η χορήγηση ασπιρίνης σε όλους τους ασθενείς ανεξάρτητα από την ύπαρξη ή όχι καρδιαγγειακού συμβάματος.

Η χορήγηση των νεοτέρων αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων ( τικλοπιδίνη, κλοπιδογρέλη) δεν έχει αποσαφηνισθεί ακόμη σε ποιους ασθενείς απευθύνεται.

Μελέτες έχουν δείξει ότι έχουν το ίδιο ή καλύτερο αποτέλεσμα από την ασπιρίνη στην πρόληψη της εμφάνισης των καρδιαγγειακών επεισοδίων. Εν τούτοις αφενός μεν το κόστος αφετέρου Δε οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες, ιδιαιτέρως με την τικλοπιδινη, έχουν κατατάξει αυτή την στιγμή τα φάρμακα αυτά ως δεύτερη επιλογή στην πρόληψη των καρδιαγγειακών επεισοδίων.

Σε μελέτες ο συνδυασμος ασπιρίνης με κλοπιδογρέλη δεν βρέθηκε ότι υπερτερεί της μονοθεραπείας ή μη μόνο όταν συνυπάρχει στεφανιαία νόσος(21).

 

2.2.7 Κάπνισμα

επιβάλλεται η διακοπή του καπνίσματος στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη διότι εκτός του ότι είναι ανεξάρτητος παράγων καρδιαγγειακού κινδύνου έχει βρεθεί με τελευταίες μελέτες ότι αυξάνει την αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη με αποτέλεσμα να δυσχεραίνεται η ρύθμιση του σακχαρώδη διαβήτη στα άτομα αυτά.

 

  1. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

Η καρδιαγγειακή νόσος αποτελεί μια σημαντική και σοβαρή συνέπεια του σακχαρώδη διαβήτη. Πιο σημαντικό όμως είναι το γεγονός ότι υπάρχει μια αυξανόμενη λίστα από αποδεδειγμένα αποτελεσματικές θεραπείες οι οποίες μπορεί να ελαττώσουν τον κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη. Εφαρμόζοντας αυτές τις θεραπείες στα άτομα αυτά μπορούμε να επιτύχουμε όχι μόνο μείωση της καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνητότητας αλλά ακόμη περισσότερο να προλάβουμε την εμφάνιση της νόσου αποδίδοντας στην κοινωνία ένα άτομο με πλήρη υγεία.

 

 

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

 

  1. Stengard JH, Tuomilehto J, Pekkanen J et al. Diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and mortality among elderly men. The Finnish cohorts of the seven countries study. Diabetologia 1992; 35: 760-5
  2. Sprafka JM, Pankow J McCovern PG et al Mortality among type 2 diabetic individuals and associated risk factors: the three city study Diabet med 1993; 10: 627-32.
  3. Stamler J, et al. Diabetes, other risk factors, and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993;16:434-44
  4. Καραμάνος ΒΓ. Μεταγευματική μεταβολική εικόνα και αθηροσκλήρωση. Από Μυγδάλης ΗΝ (επιστ.εκδ): Στρατηγικές στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Εκδ ΖΗΤΑ Αθήνα 2002: 81-95.
  5. Καραμήτσος Δ, Μπακατσέλος Σ, Πάγκαλος ΕΜ και συν. Δίαιτα διαβητικού. Ποια διαίτα και πως; Ελλην Διαβητ Χρον 1989; 2: 125-45
  6. Πάγκαλος ΜΕ, Πάγκαλος ΕΜ Πρότυπα διατροφής στον σακχαρώδη διαβήτη. Ιατρική 2002 (συμπλήρωμα): 27-32
  7. Wing RR, Epstein LH, Paternostro – Bayles M et al. Exersice in a behavioral weight control programme for obese patients with type 2 diabetes. Diabetologia 1988; 31: 902-9.
  8. Kempen KPG. Metabolic effects of weight cycling in obesity. Univrsitaire Pers, Maastrict, 1996 65-78.
  9. Larsen JJS, Dela F, Kjaer M et al. The effect of moderate exercise on postprandial glucose homeostasis in NIDDM patients Diabetologia 1997; 40: 447-53
  10. Lehmann R VoKac A, Niedermann K etal Loss of abdominal fat and improvement of the cardiovascularrisk profilesby regular moderate exercise training in patients with NIDDM. Diabetologia 1995; 38: 1313 -9.
  11. Μυγδαλης ΗΝ. Ασκηση και Αθλητισμός στο Διαβήτη. Μετάφραση του Εκδ Παρισιάνου, Αθήνα 2001: 1 – 219.
  12. Albright A, Franz M, Hornsby G et al Exercise and type 2 diabetes (position stand) Med Sci Sports Exerc 2000; 32: 1345-60.
  13. Μελιδώνης Α. η συντηρητική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας στο σακχαρώδη διαβήτη . Ιατρική 2002 (συμπλήρωμα): 135-40
  14. Coytino M, Gerstein HC, Wang Y et al. The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care 1999; 22: 233-40
  15. Stratton IM, Alder AL, Neil HA et al. Association of glycemia with macrovascular and microvascular complication of type 2 diabetes (UKPDS 35) : prospective observational study. BMJ 2000; 321: 405-412.

Comments are closed